老年肺炎常與腦血管病、心血管病、糖尿病或其他疾病並存，這些疾病又很重，故常常使肺炎症狀被掩蓋，而不易被發現。老年肺炎發病率高，老年肺炎一年四季均可發病，但以冬季更多。65歲以上老人肺炎發病率是年輕人的5.4倍，總體死亡率高達30%以上，是年輕人的6.2倍。肺炎已成為65歲以上老人的第四位致死病因，是80歲以上高齡老人的首位死因。其發病率高的原因是：老年人全身抵抗力下降，免疫功能低下，造成抗病能力低下，加之腎上腺皮質的應激機能減退，所以易患肺炎。
老年肺炎的常見類型（1）吸入性肺炎。由於老年人喉腔粘膜萎縮、變薄、喉的感覺減退，咽縮肌活動作用減弱，產生吞噬障礙，使食物及寄生於咽喉部的細菌進入下呼吸道，引起吸入性肺炎。臨床症狀不典型，高熱僅占34%，無呼吸道症狀者14%，35%以上病人以消化道症狀為主，錯診率高。20%患者出現神經精神症狀、低血壓、感染性休克、發紺、乏力等，胸痛和鐵銹痰少見，白血球不高，易出現水、電解質紊亂。胸片顯示斑點或小片狀陰影。痰菌檢查以革蘭氏陰性桿菌為主，點1/2-1/3，革蘭氏陽性球菌僅占10%，混合感染1/3。（2）革蘭氏陰性桿菌肺炎。院外感染的肺炎中占20%，而院內感染中占15%-80%，死亡率可達50%以上。病原菌主要有大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、克雷白肺炎桿菌等。可分為：①社會獲得性肺炎，多為原發肺炎；②醫院獲得性肺炎，多為由吸入咽部分泌物所致（內源性感染），從空氣飛沫傳播者（外源性感染）少見。（3）支原體肺炎。支原體肺炎在老年肺部感染中占20%，起病隱匿，主要臨床表達為刺激性干咳，不規則發熱、頭痛、胸悶、惡心；胸部X線片下部炎症，呈斑片或點狀陰影，多形性，右肺多於左肺，可並有少量胸水。臨床上難與病毒或輕度細菌性感染區別，誤診率高達55%。因此有以下情況：①有類似病毒感染的臨床表現，經抗生素（紅黴素、四環素除外）治療效果不佳者；②病性與胸片病灶不相稱（即胸片炎性病灶明顯，而症狀不重）者；③肺下部炎症並有少量胸水，難以結核解釋者。應進一步作血清支原體抗體檢查，血清特異性補體結合試驗（+）1：40-1：80，冷凝試驗（+），有助於診斷。（4）終末期肺炎。是指病人臨終前發生的肺炎，常繼發於其它疾病的晚期，與一般肺炎不盡相同，病理資料高達30%～60%。尚未列入獨立疾病。臨床特點，早期往往無明顯體征，隨病情加重可有以下特點：①不能用原發病解釋的發熱或寒戰；②出現呼吸困難或紫紺與原發病不相稱；③不能用原發病或其它原因解釋的低血壓、休克或昏迷加重；④膿血症；⑤多發生皮疹或膿泡疹；⑥肺部呼吸音減弱或消失，濕性羅音不受體位改變而變化者。（5）醫院獲得性肺炎。是指在住院期間由細菌、真菌、支原體、病毒或原蟲等引起的肺部炎症。在老年人中的發生率明顯高於年輕人，發病率達0.5%～15%，占醫院內各種感染的第1-3倍。主要病原菌以革蘭氏陰性桿菌最多見，占68%-80%，其中又以肺炎桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌、克雷白氏桿菌常見。革蘭氏陽性球菌占24%，黴菌約占5%。易患因素解剖結構和肺功能變化：鼻腔粘膜和支氣管粘膜的萎縮，支氣管軟骨鈣化或骨化、纖毛運動減弱，終末細支氣管上皮細胞進行性改變，支氣管腺體增生，肺泡管擴張、肺泡擴大、破裂，肺泡毛細血管變窄或斷裂、肺泡毛細血管床減少，肺彈性回縮力下降。上述解剖結構和肺功能的變化可引起呼吸道的保護性反射減弱，使得病原體極容易進入老年人的下呼吸道。免疫功能下降：老年人外周血T淋巴細胞數僅為青年人的70%-75%、且其發生功能異常，B淋巴細胞分泌特異性抗體能力下降，呼吸道分泌IgA下降，病原菌更容易侵入呼吸道粘膜，中性粒細胞趨化能力下降、粘附能力增高，補體活性、血漿纖維蛋白結合素含量下降。口咽部細菌定植增加：健康青年人的口咽部含有多種細菌，正常情況下，唾液中的蛋白酶及分泌型IgA能阻止細菌在粘膜表面粘附；老年人呼吸道分泌型IgA下降，蛋白酶減少，口咽部寄生菌增加；老年人咽喉粘膜萎縮，感覺減退，引起吞咽困難，寄生菌隨食物進入呼吸道。其他因素：老年人體弱多病，各系統、各器官功能均下降，禦寒能力降低，易受涼感染；由於行動障礙或長期臥床及吞咽動作不協調，易誤吸而致肺部感染；心肌梗死或心力衰竭等老年臥床患者，活動受限，肺淤血，氣道分泌物排出困難，致使肺部感染不易痊愈，肺炎吸收緩慢或反復發作；睡眠障礙應用鎮靜劑，抑制呼吸，抑制保護性反射。疾病診斷單純的原發性肺炎診斷不難，但老年患者，特別是體弱的老年患者，有時呼吸道症狀不明顯而首先出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道症狀或意識障礙、神志恍惚、嗜睡、昏迷等，極易漏診或誤診。有的重症肺炎以休克為突出表現，診斷更為困難，同時病原學的確立更困難。所以要充分重視老年肺炎的隱匿性和不典型表現，對其保持足夠的警惕，當出現一般原因不能解釋的症狀，及時進行各項檢查，包括臨床體檢、胸部X線或CT檢查、各種實驗室檢查，早期發現，及時診斷。
