高血壓和尿蛋白是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素,積極控制高血壓和減少尿蛋白是兩個重要的環節。慢性腎炎常有鈉水瀦留引起容量依賴性高血壓,故高血壓患者應限鹽(NaCl<6g/d);可選用噻嗪類利尿劑,如氫氯噻嗪。Ccr<30ml/min時,噻嗪類無效應改用袢利尿劑,但一般不宜過多、長久使用。ACEI或ARB除具有降低血壓作用外,還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟保護作用,為慢性腎炎治療高血壓和/或減少尿蛋白的首選藥物。
2、限制食物中蛋白及磷入量
腎功能不全氮質血症患者應限制蛋白及磷的入量,采用優質低蛋白飲食或加用必需氨基酸或α-酮酸。
3、通過糖皮質激素和細胞毒藥物進行治療
鑒於慢性腎炎包括多種疾病,故此類藥物是否應用,宜區別對待。但患者腎功能正常或僅輕度受損,腎臟體積正常,病理類型較輕(如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等),尿蛋白較多,如無禁忌者可試用,無效者逐步撤去。
4、通過血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)進行治療該藥物除有肯定的降壓療效外,還可降低腎小球內壓,有肯定的延緩腎功能惡化、降低尿蛋白和減輕腎小球硬化的作用。臨床常用ACEI,如貝那普利。常見副作用有高血鉀(特別是腎功能不全者)、皮疹、瘙癢、幹咳、味覺減退,少見粒細胞減少。
5、通過抗凝和血小板解聚藥物進行治療
多數研究證實,抗凝和血小板解聚藥物可減輕腎臟病理損傷,延緩腎炎進展,保護腎功能。對有明確高凝狀態和某些易引起高凝狀態病理類型(如膜性腎病、系膜毛細血管增生性腎炎)可長時間用藥。
6、防治能引起腎損害的其他因素
感染、勞累、妊娠,以及應用腎毒性藥物均可能損傷腎臟,導致腎功能惡化,應避免。
由於慢性腎炎不是一個獨立的疾病,其發病機理各不相同。大部分是免疫復合物疾病,可由循環內可溶性免疫復合物沉積於腎小球,可由抗原(腎小球固有抗原或外源性種植抗原)與抗體在腎小球原位形成免疫復合物,激活補體,引起組織損傷。也可不通過免疫復合物,而由沉積於腎小球局部的細菌毒素,代謝產物等通過“旁路系統”激活補體,從而引起一系列炎症反應而導致腎小球腎炎。
非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發生與發展中亦可能起很重要的作用。根據目前研究結果,這種非免疫機理可能包括以下因素:
1、腎小球病變引起腎內動脈硬化。
2、腎血流動力學代償性改變所引起的腎小球損害。
3、高血壓對腎小球結構及功能的影響。
4、腎小球系膜的超負電荷狀態。
1、高血壓,慢性腎小球腎炎多數病人會出現不同程度的高血壓,有的患者會比較輕,也有的是中度。
2、尿改變,尿異常是慢性腎小球腎炎最常出現的症狀,如果尿量少於1000ml/日以下,可稱為少尿,而且常伴有浮腫;對於腎小管損傷比較嚴重的患者,常會出現夜尿增多,尿量增多,但是水腫並不是很明顯。嚴重的會出現脫水的情況。
3、前驅症狀:慢性腎小球腎炎的患者沒有急性腎炎或是鏈球菌感染的病史,病因難以確定。
4、貧血:貧血與腎臟分泌的促紅細胞減少有關。
5、患者起病方式不一,有的慢性腎小球腎炎的患者是由於檢查時,發現的蛋白尿和高血壓。但是多數的患者會出現頭痛、高血壓、乏力、貧血等臨床症狀。但也有少數的病人起病是比較急的,水腫和蛋白尿嚴重。
6、其它:由於長期患有高血壓,貧血,動脈硬化,尿中長期出現蛋白,水腫,在臨床上可以分為慢性腎小球腎炎普通型、高血壓型腎炎。
